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Virusinfektionen in der Onkologie
von Manfred D.Kuno, Berlin
Patienten mit malignen Tumorerkrankungen weisen in der Regel Schwächungen des zellulären und humoralen Immunsystems auf. Damit einhergehend zeigen sie rezidivierende Infekte mit bakteriellen oder virusalen Antigenen. Während bakterielle Infekte schulmedizinischerseits meist durch Antibiotikagaben abgeschirmt, oder durch die präventive Gabe von Stammzellfaktoren behandelt werden (GM-CSF), sind Virusinfektionen schwieriger zu behandeln. Zudem können viele Viren ihrerseits zu einer Immunsuppression führen, oder weisen eine onkogene Potenz auf.
Die Virusinfektionen werden entweder durch typische rezidivierende Erkrankungsbilder einer virusserologischen Klärung zugeführt, oder aber ergeben sich als Zufallsbefund im virusserologischen Screening bei klinisch stummem Verlauf (Viruspersistenz).
Kontrovers diskutiert wird seit Jahren, ob die Viruspersistenz eine Folge der Tumorerkrankung mit zunehmender (auch medikamentös bedingter) Immunsuppression ist, oder ob bereits in einem Stadium der Präkanzerose immunologische Störungen bestehen, die sowohl eine maligne Transformation zum Tumor, wie auch eine Infektion, Reaktivierung und/oder Ausbreitung von ubiquitären Viren in den Körperzellen zuläßt.
In den Anamnesen Krebskranker können recht häufig beispielsweise rezidivierende Herpes-Simplex-Virusinfektionen in der Vor-Tumorphase eruiert werden. Inwieweit bei Krebspatienten auch tatsächlich (bereits zum Zeitpunkt der Tumorentwicklung) eine erhöhte und polivalente Virusdurchseuchung oder Virusaktivität besteht, ist schwierig zu deuten, und auch sicher epidemiologisch schwer zu erfassen. Hinweise darauf existieren, werden aber nach wie vor sehr unterschiedlich interpretiert.
Unbestritten ist hingegen, daß einige der im onkologischen Rahmen suspekten Viren eine onkogene Potenz aufweisen, und somit einer hohen Aufmerksamkeit bedürfen. Hierzu gehören insbesondere Viren der Herpesgruppe (HSV, VZV und EBV), sowie das Humane Papilloma Virus (HPV). Die Infektion mit dem Cytomegalievirus (CMV) ist wegen der hohen Letalität bei immunsupprimierten Patienten von Bedeutung.
Mit diesen Viren und deren Bedeutung v.a. im onkologischen Themenrahmen beschäftigten sich im vergangenen Jahr drei Arbeiten von Forschergruppen in zwei verschiedenen Fachzeitschriften der Immunologie/Onkologie, die hier wegen ihrer grundlegenden Bedeutung ausgeführt werden. Das sich daran anschließende kurze Glossar, wie auch die redaktionellen Hinweise auf die praktischen Schritte zur Virusdiagnostik sollen in der Handhabung der naturheilkundlich-onkologischen Praxis Hilfestellung leisten.
In einer Übersichtsarbeit zu virusalen Infektionen bei Krebspatienten beschäftigen sich H.EINSELE, H.HEBART und L.KANZ in der Zeitschrift DER ONKOLOGE1 mit den immunsuppressiven Rahmenbedingungen, denen Krebskranke in der Regel unterliegen.
In einer weiteren Publikation zur Thematik der Impfung gegen Kinderkrankheiten bei Kindern in der Zeitschrift IMMUNITÄT UND INFEKTION2 wird v.a. auf die Pathogenität und Epidemiologie der Herpes-Virusgruppe verwiesen.
Hier werden einerseits die Immunsuppressionen genannt, die infolge der malignen Grunderkrankung oder immunsupprsssiver Behandlungen zu Defekten des T- und B-Zellsystems, und damit zu einer generell verstärkten Anfälligkeit gegenüber virusalen Infektionen führen. Andererseits werden virusale Infektionen beschrieben, deren Ursachen in einem primär beim erkrankten Organismus liegenden Immundefekt zu suchen sind, die in der Folge die Manifestation von Virusaktivitäten begünstigen können.
Herpes-Simplex-Viren
Eine besondere Bedeutung kommt in diesem Rahmen den Viren der Herpesgruppe zu. Ein Großteil der Bevölkerung ist mit Herpesviren durchseucht, ohne daß es unbedingt auch zu bedeutsamen Krankheitsbildern kommt. Die typischen Übertragungswege der Tröpfcheninfektion und per Schleimhautkontakt mach diese Viren zu einer weit verbreiteten Virusart. Im Allgemeinen jedoch kann das gesunde Immunsystem eine Replikation und Aktivierung bedeutsamen Ausmaßes verhindern. Erst in Phasen passagerer immunologischer Schwächung, z.B. durch andere Infektionen, kommt es zu einer Reaktivierung der intrazellulär in den Schleimhäuten befindlichen Herpesviren. Die klinische Symptomatik besteht hierbei in den typischen schmerzhaften Bläschenbildungen der Lippen- und Mundschleimhäute (Herpes-Simplex-Virus Typ I) oder, seltener, der ano-genitalen Region (Herpes-Simplex-Virus Typ II). Bei schwer immunsupprimierten Patienten kann die Reaktivierung der Herpesgruppe jedoch über die leichte Stomatitis auch zu schweren und u.U. lebensbedrohlichen Krankheitsbildern führen, wie herpesinduzierte Ösophagitis, Pneumonie, Hepatitis, Myelitis, Retinitis und schweren Infektionen des ZNS.
Die Abhängigkeit der Virusreaktivierung vom Zustand des Immunsystems zeigt sich besonders deutlich bei herpes-seropositiven Patienten nach allogener Knochenmarktransplantation, die zu etwa 80% in einem Zeitrahmen von 5 Wochen nach Transplantation und medikamentäser Immunsuppression eine Herpesvirus-Reaktivierung aufweisen, sofern keine antivirale Chemoprävention (in der Regel mit ACICLOVIR) durchgeführt wurde.
Bei herpes-seronegativen Patienten zeigte sich hingegen in keinem Fall eine Herpessymptomatik nach Immunsuppression.
Als weitere Herpes-Simplex-Virusart spielt der Herpes-Simplex-Virus Typ VI eine Rolle, der sich vor allem in Monozyten, Makrophagen, T-und B-Lymphozyten und Epithelzellen anreichert. Die erwachsene Bevölkerung ist zu etwa 80-90% mit diesem Herpes-Subtypen durchseucht. Im Erkrankungsfall (Reaktivierungsfall) kommt es hier zu einem typischen papullösen Exanthem an Körperstamm und Nacken, verbunden mit Fieber und Infektion der oberen Luftwege (Fünftagefieber). Die Sicherung von HSV-Typ VI in Liquor und Knochenamrk v.a. bei Empfängern von Transplantationen wird in einigen Untersuchungen als Hinweis gewertet, daß begleitende Meningitiden und Enzephalitiden, sowie Panzytopenien virusinduziert sein könnten.
Die systemische antivirale Behandlung besteht in der Regel in der Gabe von GANCICLOVIR oder FOSCARNET.
Varizella-Zoster-Viren
Eine weitere bedeutsame Gruppe der Herpesviren stellen die Varizella-Zoster-Viren (VZV) dar. Diese Viren sind in der Primärinfektion fr die Windpockeninfektion verantwortlich. In der Reaktivierungsphase läsen sie das Erkrankungsbild der Gürtelrose aus, ein schweres und z.T. sehr schmerzhaftes Erkrankungsbild mit destruierenden Bläschenbildungen der Haut und Schmerzsensationen durch Virusaktivität in den peripheren Nerven.
Die Reaktivierung der Windpockenerreger erfolgt in der Regel ebenfalls unter immunsuppressiven Bedingungen, z.B. unter starkem psychischen Stress, aber auch in der Folge von Strahlen- und Chemotherapien. Dabei ist bedeutsam, daß die VZV-Erkrankten in der Phase 48 Std. vor Beginn der Bläschenbildung, bis zur Verkrustung der Bläschen (4-5 Tage nach Beginn der Bläschenbildung) eine hohe Infektiosität aufweisen. Untersuchungen an Angehörigen VZV-Erkrankter zeigten daß mehr als 90% der im Haushalt lebenden Angehörigen eine Serokonversion mit VZV aufwiesen.
Interessant ist in diesem Zusammenhang, daß Varizella-geimpfte Kinder offenbar auch im späteren Lebensalter eine signifikant niedrigere Inzidenz für Gürtelrose aufweisen, als nicht-Geimpfte.
Komplikationen der Varizella-Zoster-Infektion sind durch die hämatogene Aussaat der Viren bedingt: Myokarditis, Pankreatitis, Pneumonie, Ösophagitis, Enterokolitis, sowie neurale Komplikationen v.a. mit ophthalmologischen Komplikationen können die Folgen sein, in 0,5-30% der Erkrankungen treten segmentale Lähmungen auf.
Die antivirale Behandlung erfolgt in der Regel mittels systemischer ACICLOVIR-und PENCICLOVIR-Applikation, neben der Behandlung der lokalen Defekte mit LOTIO ALBA, antibiotischen Salben zur Sekundärprävention bakterieller Infektionen, und u.U. lokaler Cortisontherapie. Die lokale ACICLOVIR-Anwendung ist umstritten und offenbar wenig hilfreich.
Die Infektion mit dem Cytomegalie-Virus (CMV) ist zwar seltener, und vor allem als HIV-opportunes Krankheitsbild gefürchtet. Dennoch kann es auch bei HIV-negativen, immunsupprimierten Krebspatienten (v.a. nach Knochenmarktransplantationen) zu einer CMV-Infektion kommen. Deren Verlauf ist in hohem Prozentsatz von schweren, und nicht selten letalen Komplikationen gekennzeichnet ist. Die Infektion mit CMV verläuft bei immunkompetenten Menschen in der Regel mit leichten grippalen Symptomen folgenlos ab. Selten werden hierbei passagere Anstiege der Transaminasen und eine Lymphozytose (als typisches Zeichen der Virusinfektion) registriert. Bei immundefizienten Patienten kommt es hingegen in 20-30% zu ausgeprägten Krankheitsbildern mit intestitieller Pneumonie, Kolitis und Enteritis und Hepatitis. Überdies kann es (v.a. bei HIV-positiven Patienten) zur CMV-Myelitis, -(tm)sophagitis und -Retinitis kommen. Patienten mit CMV-Infektion unter intensiver immunsuppressiver Therapie oder nach Transplantationen weisen eine hohe Letalität auf. Diese liegt bei solchen Patienten selbst unter antiviraler Therapie (derzeit mit GANCICLOVIR und CMV-Hypergammaglobulinen) bei immerhin rund 70%.
Eine weitere bedeutsame Arbeit in diesem Themenbereich publizierten N.S.PRANG und F.SCHWARZMANN in der Ausgabe 4/1997 der Zeitschrift IMMUNITŽT UND INFEKTION3.
Die Bedeutung des Epstein-Barr-Virus EBV steht hier im Vordergrund der Berichterstattung.
Das EBV ist ein ubiquitäres Herpesvirus (Herpes-Subtyp IV) mit hoher Durchseuchungsrate (ca. 95% der Erwachsenen) in der Bevälkerung. In der Regel spielt sich die Primärinfektion mit EBV selbstlimitierend ab. Das EBV-assoziierte Krankheitsbild ist in der Regel die Mononucleose (=Pfeiffersches Drüsenfieber), die vorwiegend in der Adoleszenz (15.-25.Lebensjahr), meist symptomarm verläuft, und eine lebenslange Anwesenheit (=Persistenz) des Virus hinterlässt. Nach Erstinfektion scheiden Erwachsene lebenslang EBV mit dem Speichel in unterschiedlichen Mengen aus.
EBV besitzt eine besondere Bedeutung bei Menschen, die durch andere Erkrankungen in eine immunsuppressive Phase geraten. Hier kann es zur Reaktivierung von EBV kommen, die z.B. als Chronisches Müdigkeits-Syndrom (=Chronic Fatigue Syndrom CSF) dominiert.
Hauptsymptome der EBV-Infektion (Inkubationszeit 4-6 Wochen) sind grippale Beschwerden wie Kopfschmerz, Adynamie und hohes Fieber, im weiteren Verlauf Pharyngitis, Splenomegalie und Lymphadenitis. In schweren Verläufen werden EBV-induzierte Thrombopenie, Hepatitis und Enzaphalitis beschrieben.
Dem von EPSTEIN, BARR und PULVERTAFT 1964 identifizierte Virus wird jedoch auch eine mögliche Ko-kausale Rolle in der Entstehung maligner Lymophome angelastet, zumal T- und v.a. B-Lymphozyten zu den Zielzellen des Virus zählen. In Fällen chronischer EBV-Infektionen scheint das Risiko für T- und B-Zell-Lymphome deutlich erhöht. Für das Burkitt-Lymphom scheint die Ko-kausale Rolle des EBV durch charakteristische Chromosomenveränderungen belegt.
Weitere maligne Erkrankungen, bei denen die Rolle des EBV diskutiert wird, sind das Nasopharynx-Karzinom, ein aggressiv wachsendes und exzessiv metastasierendes Neoplasma, in dem in allen untersuchten Fällen DNA des Virus nachgwiesen wurde.
In 50% der diesbezglich untersuchten Fälle konnte auch beim Morbus Hodgkin EBV-Genome im erkranten Gewebe nachgewiesen werden, was zur Vermutung Anlass gibt, daß EBV auch hier eine Rolle spielt.
Seltenere EBV-assoziierte Krankheistbilder sind das DUNCAN-SYNDROM, eine meist im Kindesalter und zu 70% letal verlaufende T-Zell-Autoaggressionserkrankung. Verschiedene lymphoproliferative Erkrankungen wie das GUILLAIN-BARRE-, und das BUDD-CHIARI-SYNDROM, sowie das POST-TRANSPLANTATIONS-LYMPHOM gehären ebenfalls in diesen Rahmen.
In einer Übersichtsarbeit von Th.MEYER, D.KEESER, R.ARNDT, E.-R.BECKMANN und S.SCHRÖDER wird in der Zeitschrift IMMUNITÄT UND INFEKTION4 aus Mai 1997 auf die Bedeutung der Humanen Papilloma-Viren (HPV) hingewiesen. Derzeit sind etwa 70 (!) verschiedene Subtypen der Humanen Papilloma Viren bekannt. Die HPV werden fr dysplastische Veränderungen im Genitalbereich verantwortlich gemacht und scheinen Induktoren der Genitalwarzenerkrankung zu sein (Condylomata accuminata). In der Entstehung des Zervixkarzinoms scheinen sie eine hervorragende Bedeutung zu haben, wenngleich nicht alle Subtypen ein gleiches onkogenes Potential aufweisen. In mehreren Untersuchungen zeigte sich immerhin, daß über 90% der Fälle eines Zervixkarzinoms mit einer HPV-Infektion korrelieren. In der vorliegenden Arbeit wurden 235 Patientinnen auf diese Korrelation hin untersucht. Bei 121 Patientinnen mit abnormer Histologie oder Pathologie der Zervix in den Stadien PAP IIID - PAP V, bzw.CIN 1-3, wurden 144 HPV-Isolate gefunden (bei 23 Patientinnen lagen Infektionen mit zwei HPV-Subtypen vor). Dabei wurden vor allem diejenigen Subtypen isoliert, bei denen eine hohe oder mittelgradige onkogene Potenz bekannt ist (HPV-Subtyp 16,18,31,33, und 35).
Bei Patientinnen mit geringer Dysplasie oder lediglich entzündlich dominierter Schleimhautläsion (PAP I-II), waren nur in 33-35% HPV-Isolate nachweisbar.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, daß HPV eine wesentliche Rolle in der malignen Transformation genitaler Dysplasien zu spielen scheint. Eine routinemäßige Untersuchung dysplastischer Zervixbefunde auf das Vorliegen onkogen potenter HPV-Subtypen erscheint für die Einschätzung des Risikos zur Entwicklung eines Zervixkarzinoms sinnvoll und wird von den Autoren empfohlen. Die Klärung der Frage, welche Subtypen ein hohes onkogenes Potential aufweisen, erscheint für eine zukünftige Impfstoffentwicklung bedeutsam.
Labordiagnostik bei Epstein-Barr-Infektionen.
Die Korrelation von Virusinfektionen und Tumorerkrankungen fordert eine fundierte Diagnostik, die einerseits die Gefährdung von Tumorpatienten gegenüber (Virus-) Infektionen abschätzen kann, und andererseits eine frühzeitige antivirale Abschirmung gewährleistet. Nachfolgend geben wir die heute übliche Form der visusserologischen Diagnostik und ihre Aussagekraft bei den onkologisch wichtigsten Virustypen wieder.
Die Zusammenarbeit mit einem erfahrenen fachärztlichen Labor ist hier unbedingte Voraussetzung für eine klare diagnostische Aussage. Welche antivirale Therapieoption im Einzelfall gewählt wird, muß dem Anwender überlassen bleiben. Eine enge Zusammenarbeit zwischen Heilpraktiker und internistischem Onkologen ist hier sicher im Interesse des Patienten.
1. EBV-Serologie.
Bei der Erstinfektion mit EBV (sowohl bei der Mononukleose, wie bei der klinisch stummen Infektion) zeigen sich typische Titeranstiege innerhalb der ersten drei Wochen nach Infektion mit Dominanz von Antikörpern der IgM-Klasse (VCA-IgM), gefolgt von EA-IgA und VCA-IgA. Frühestens nach 1-2 Wochen folgt dann der Titeranstieg von VCA-IgG und EA-IgG. EBV-Kernantigene (EBNA) fehlen in der frühen Phase der Erstinfektion typischerweise.
Auf der Ebene der zellulären Immunatwort ist ein Anstieg der zytotoxischen T-Suppressorzellen (CD3+,8+,38+), sowie der nk-Zellen (CD3-,16+,56+) typisch.
Etwa nach 8 Wochen ist die akute Phase der EBV in der Regel selbstlimitierend abgeschlossen.
Beim Übergang in die (ber z.T. Jahre und mit unspezifischen Symptomen z.B. des Chronischen Müdigkeits-Syndroms verlaufende) chronische EBV-Infektion fallen v.a. hohe EA-IgG- und VCA-IgG-Spiegel auf (seltener EA-IgM). EBNA-1-IgG-Titer fehlen.
Bei den malignen EBV-assoziierten Erkrankungen dominieren pathologische Antikörpertiter der IgG-Klasse (EA-IgG, VCA-IgG) und, seltener, die IgG-Antikörper gegen EBNA-1.
Weiterführende diagnostische Verfahren, wie der Nachweis von Virus-Nukleinsäuren (in situ Hybridisierung), indirekter Virusnachweis durch die PCR, oder der Virus-Direktnachweis, sind als sehr aufwendige Verfahren meist nur im Rahmen internistisch-onkologischer Praxis relevant. Zudem ist die Aussagefähigkeit und insbesondere die therapeutische Konsequenz in der Regel fachärztlichen Bereichen zu überlassen.
EBV-Glossar:
Ig: Immunglobulin
EA: Early Antigen (lytisches Virusantigen)
VCA: Virus-Capsid-Antigen (lytisches Virusantigen)
EBNA:Epstein-Barr-Nucleous-Antigen (EBV-Viruskernantigen)
zytotoxische Suppressor-T-Zellen: Subpopulation der
Suppressorzellen mit antiviraler und antitumoraler Aktivität
nk-Zellen: T-und B-Zell-unabhängige natürliche Killerzellen mit
antiviraler und antitumoraler Aktivität
CD: Cluster of Differentiation (internationale Nomenklatur zur
Differenzierung humaner Zellpopulationen).
PCR: Polymerase-Ketten-Reaktion, Virusgenom-Nachweis durch DNA-
Anreicherung
2. Hämatologie und Immunologie bei Epstein-Barr-Infektionen.
Während die über Zytokine die B-Lymphozyten vermittelte humorale Immunantwort über die vermehrte Ausschüttung spezifischer Antikärperklassen (Immunglobuline), sowie über die Aktivierung des Komplementsystems läuft, sind in der hämatologischen Diagnostik typische Befunde v.a. in den Lymphozyten-Bestimmungen erhebbar. Hierzu ist neben der Durchführung eines Blutbildes mit Differenzierung eine zytometrische Analyse der Lymphozyten-Subpopulationen im sog. Facscan erforderlich. Nach Anreicherung der Blutprobe mit spezifischen fluoreszierenden Antikörpern, wird die Blutprobe durch einen computergesteuerten Laserabtaster geschickt, dessen haarfeine Kapillarröhren jeweils nur eine einzelne Zelle passieren lassen. Der Laser tastet die jeweilige Zellmembran nach den typischen Oberflächenstrukturen ab, die (durch die Fluoreszenzmarker gekennzeichnet) unterschieden, differenziert und klassifiziert werden.
Das Blutbild der akuten EBV-Infektion zeigt in der Regel eine Rechtsverschiebung des Differenzialblutbildes mit erhähten Lymphozyten auf Kosten der Granulozyten. Beachtet werden muß hierbei, daß das Blutbild beim klinischen Bild der bakteriellen Superinfektion anders aussehen kann. Dies gilt v.a. bei den EBV-assoziierten Streptokokkeninfektionen des Rachenraumes.
In der Zytometrie fallen neben der Lymphozytose (erhöhter Anteil an CD3+Zellen) hohe Spiegel von natürlichen Killerzellen (CD 3-,16+,56+) und zytotoxischen Suppressorzellen (CD 3+,8+,38+).
Erhöhte Ausschüttungen von Zytokinen lassen sich diagnostisch entweder durch Messung der Zytokinüberstände im Serum messen, oder aber (billigere Methode) durch Messung der Interleukin-2-Rezeptor präsentierenden T-Zellen (CD 3+,25+), die erhöht sind.
Differentialdiagnostisch muß hierbei bedacht werden, daß v.a. die zytotoxischen Suppressorzellen auch bei Tumorerkrankungen, im Sinne einer tumorspezifischen Immunantwort, pathologisch erhöht sind. Bei letzterem fehlt allerdings in der Regel (und bei noch nicht immunstimulierend behandelten Patienten) die Erhöhung der IL-2-Rezeptor präsentierenden Zellpopulation.
Ein weiterer Laborparameter zur Einschätzung einer EBV-Infektion (in Zusammenhang mit der o.g. Virusserologie) ist das Neopterin, dessen plätzlicher Anstieg im Serum eine EBV-Infektion andeuten kann.
3. Behandlungsstrategien bei krebsassoziierten Viruserkankungen
Die Naturheilkunde und Erfahrungsmedizin kann auf eine Reihe von virushemmenden Substanzen zurückgreifen, die sich in der praktischen Anwendung, also in der Behandlung der Virusinfektion unterschiedlich gut bewährt haben. Wir unterscheiden dabei Substanzen zum Einsatz in der akuten Virusinfektion von solchen, die in der Phase der Viruspersistenz (also zur Prophylaxe einer erneuten Virusaktivierung) verabreicht werden.
Als Basistherapie (sowohl in der akuten Krankheitsphase, wie in der Phase der Persistenz) sollte der Einsatz einer proteolytischen Enzymmischung erwogen werden. Die orale Verabreichung z.B. von 3x5 Tbl. WOBE MUGOS/Tag (MUCOS Pharma, Geretsried) wirkt sich deutlich beschwerdelindernd aus und verkürzt die Dauer des Beschwerdebildes.
Der Einsatz von Auszügen aus Johanneskraut ist in den letzten Jahren viel diskutiert und untersucht worden. Aufgrund seiner allgemein stimmungsaufhellenden, virushemmenden und offenbar auch leicht schmerzhemmenden Wirkung bietet er sich zum Einsatz in der Onkologie generell an. In der Schmerzhemmung (Erhöhung körpereigener Endorphine) ist er jedoch nach meinen Erfahrungen z.B. der Mistel unterlegen. Darüber hinaus kann Hypericin aber offenbar die Aktivität einer Reihe von Viren hemmen, sodaß die Kombination mit der o.g. Enzymkombination sinnvoll sein kann.
Johanneskrautauszüge können sowohl als orale Medikation hochdosiert verabreicht (z.B. JARSIN 300, 3x2 Drag./Tag), wie auch als i.v.-applizierbares Ampullenpräparat gegeben werden (z.B. HYPERFORAT, 3x2 Amp./Woche i.v. oder i.m.).
Als weitere bewährte Methode der Behandlung akuter Viruserkrankungen, aber auch in der präventiven Behandlung und in der Nachsorge, bieten sich die biochemischen Mittel der KOCHschen Molekulartherapie an:
In den 20er Jahren durch den Biochemiker W.F.KOCH entwickelt, kann der Einsatz der Dreierkombination von CARBONYLGRUPPEN, RHODIZONSÄURE und P-BENZOCHINON (TONIA Arzneimittel GmbH, Worms) zu deutlichen Beschwerdeverbesserungen und Abkürzungen der Erkrankungsdauer beitragen. In der Praxis hat sich dabei die intravenöse Apllikation bewährt, die (im Gegensatz zu i.m.-Injektion) schmerz- und nebenwirkungsfrei ist.
Da die KOCHschen Molekulartherapeutika tief in den Intermediärstoffwechsel eingreifen, empfiehlt sich unbedingt eine vorher begonnene gründliche Drainage und Ausleitung, beispielsweise mit der meiner Erfahrung nach bewährten Kombination von ZELL-Amp., INDURATIONS-Amp., und CUPRUM-Amp. (PHARMA BIOLOGICA GmbH, Worms) 2-3x wöchentlich als intravenöse Mischinjektion. Es wird dann parallel in etwa dreitägigem Abstand zunächst mit Injektion von 1 Amp. P-BENZOCHINON begonnen, gefolgt von 1 Amp.CARBONYLGRUPPEN und 1 Amp. RHODIZONSÄURE. Je nach klinischem Bild wird dieser Dreierzyklus mehrfach wiederholt.
Erstreaktionen (Temperaturreaktion, Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen) sind manchmal zu beobachten, und in der Regel harmlose Symptome einer tiefgreifenden Umstimmungsreaktion. Je gründlicher die vorher eingeleitete Drainage, umso geringer ausgeprägt sind diese Erstreaktionen.
Das Präparat CARBONYLGRUPPEN ist zudem auch als Pumpspray im Handel, sodaß beispielsweise bei der Herpesaktivität im Lippenbereich dieses Präparat auch lokal eingesetzt werden kann.
Um den Betroffenen dazu anzuregen, auch selbst aktiv in den Behandlungsprozeß einzubeziehen macht es Sinn, den Patienten eine spezifische unterstützende Teemischung zu rezeptieren, die virushemmende, mild immunstimulierende und drainierende Wirkungen aufweist. In der Ausgabe NATURHEILPRAXIS 2/1996 (R.Pflaum Verlag, München) hat der Kollege M.AMANN in einer hervorragenden Übersichtsarbeit die diesbezüglich wirksamen Teedrogen zusammengestellt5. Eine zweckmäßige Teerezeptur zur Unterstützung in diesem Sinne ist beispielsweise:
Rp.: Hb pimpinella maj. 30,0
Hb Echinacea purpur. 30,0
Hb Equiset. arvense 40,0
Hb Solidaginides 20,0
Hb Bellis perenn. 30,0
Fol Melissae offic. 30,0
Hb Taraxac. 20,0
m.f. ad 200,0
Hiervon sollten täglich 3-4 gr.Tassen (i.d. akuten Phase), bzw. 1-2 gr.Tassen (zur Rezidivprophylaxe) getrunken werden.
Die Virus-Nosoden stellen sich als Möglichkeit der Behandlung in der klinisch stummen Phase der Viruspersistenz zur Behandlung dar. Sie kommen in unserer Praxis zum Einsatz, wenn die intensive Behandlung der Tumorerkrankung abgeschlossen ist (Phase der Tumor-Nachsorge und Sekundärprävention), oder wenn ein Virusscreening eine durchlaufene Infektion belegt, ohne daß klinische Symptome bestehen. Sie dienen der Verbesserung der virusspezifischen Immunantwort außerhalb der aktiven Krankheitsphase.
In der Phase der Virusaktivität, also beim bestehen klinischer Symptome, sollte auf den Einsatz der Nosoden aus unserer Erfahrung verzichtet werden, da eine Verschlechterung des Krankheitsbildes eintreten kann.
Referenzen:
1) EINSELE,H., HEBART,H., KANZ,L.: Virusinfektionen bei Patienten mit Tumorerkrankungen, DER ONKOLOGE 3, Suppl.1, S55-S61, Springer-Verlag, Berlin 1997.
2)Masern, Windpocken & Co.: Weder harmlos noch ausgesprochene Kinderkrankheitenä, ein Interview mit Prof.Dr.med.H.W.KRETH, Kinderklinik der Bayerischen Maximilians-Universität, Wrzburg,
IMMUNITÄT UND INFEKTION 1/98, 6-8, R.Pflaum Verlag, München 1998.
3) PRANG,N.S., SCHWARZMANN,F.: Aktuelle Perspektiven in der Diagnostik Epstein-Barr-Virus assoziierter Erkrankungen, IMMUNITÄT UND INFEKTION 4/97, 144-151, R.Pflaum Verlag, München 1997.
4) MEYER,Th., KEESER,D., ARNDT,R., BECKMANN,E.-R., SCHR(tm)DER,S.: Identifizierung, Prävalenz und klinische Relevanz neuer genitaler HPV-Typen, IMMUNITÄT UND INFEKTION 2/97, 65-69, R.Pflaum-Verlag, München 1997.
5) AMANN, M.: Pflanzen mit antiviraler Wirkung, NATURHEILPRAXIS 2/96, S.168, R.Pflaum-Verlag, München 1996.
Korrespondenzanschriften:
Manfred Kuno
Peter-Strasser-Weg 35
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Tel. 785 71 51
Fax. 785 82 12
entnommen
der Zeitschrift: AKODH intern
